世界的變形與內聖外王

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心靈園地。

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全文尚有談到光流瑜珈等治療方式，可作進一步閱讀。文章名稱為：來自光與愛的奇蹟--從光流瑜伽談憂鬱症治療與自殺防治

本部落格分類主要乃蒐集相關精神障礙之症狀，供一般大眾或相關科系學生、志工，對症狀與可能病因做正確理解，避免偏見，能更正確地對待自己與他人。治療方式則因涉及專業性問題，因此，不將各式各派的治療方式在此一一列出。

根據目前的生物精神醫學研究，憂鬱症這樣的疾病，主要是和大腦（中樞神經）中以「血清素」為主的「神經傳導元素」的濃度相關。血清素在人體中的功能，與汽車中「油」的角色非常接近：汽車的油箱少了油，就會常常走停停，欲走還停；大腦裡面少了血清素，就會功能不良，出現注意力不集中，記憶力減退，情緒控制能力與思考能力減低，做事情有心無力等情形。汽車的零件少了油，就會運轉不順，明明知道已經要撞上山壁了，偏偏方向盤就是轉不動；血清素不足的人，會出現比從前更固執的行為，有時候明明自己心裡也已經覺得不對勁了，偏偏就會往那個方向橫衝直撞，停不下來！

整個人變得比較固執、比較悲觀，比從前更想不開；容易沮喪、容易生氣，更容易感到絕望！嚴重的時候，就會開始產生死亡意念，進一步會有厭世的想法，最後就可能出現自殺的想法與行為！最可惜的是，因為血清素不足時，受影響的是我們的情緒、思考、意志能力等一般人所謂的「心理」功能，導致很多患者的家屬，甚至包括患者本人，都常常會把是否罹患憂鬱症以及病情是否改善，誤解成是個人的心理或是個人的意志力有問題！其實這是很大的誤解，而且這樣錯誤的觀念常常會造成患者延誤就醫、治療及服藥不配合，以及產生會干擾治療效果的責備情緒以及增加不必要的壓力！

　　很多人會得憂鬱症，依據本人的臨床經驗，最關鍵的因素，主要是對疾病以及我們的身體缺乏充份的認識。更完整的來說明的話，罹患憂鬱症，是因為「天不時、地不利、人不和」，也就是體質不佳，配合上成長的過程中與環境互動後所養成的一些「優良習慣」，不幸陷入會造成血清素過度消耗的情境，偏偏又缺乏有效的資源或支持系統協助以改變這些消耗情境，當事人也不了解上述血清素不足的初期警訊，最後終於招致血清素不足的下場，也就得到了憂鬱症！根據研究發現，有些人的體質，本身的血清素濃度就比較容易比一般人不足；這樣的體質，如果合併腦力過度使用（忙碌、持續的焦慮或憂鬱情緒、掛念過多或過深）、重大打擊或失落、或者某些看似微小但是難以忽略的不順利等情境出現在生活當中，缺乏有效的資源加以排除或解決，容易使得大腦中的血清素逐漸降低，慢慢地從適應障礙轉變成輕度焦慮或憂鬱，甚至惡化成重度憂鬱症，甚至引發自殺企圖與自殺死亡。

　　因此，目前憂鬱症治療，臨床上抗憂鬱劑扮演了相當重要的角色；此外，針對病患病情，醫療單位還可以提供放鬆訓練（包括漸進式肌肉放鬆法、生理回饋、呼吸放鬆法等）、認知心理治療、行為治療、心理分析治療、團體心理治療等等協助；病情嚴重時，甚至需要安排住院，防止緊急危險，同時提供環境治療、人際治療、家族治療或婚姻治療等等其他更完整的治療模式。而且憂鬱症治療，因各人的體質、病情、特質，以及環境等因素，常常必須設計不同的治療流程與細節，才能達成最佳的治療效果。

以重度憂鬱症而言，雖然到戶外活動，甚至從事游泳、慢跑、快步走以及其他有氧運動可以協助血清素提昇，改善病情；但是這一部份應該是在治療中期，也就是接受藥物治療一段時間，大腦中的血清素開始有所提昇之後的事情。反而在治療初期，充份的休息，以及配合病患低的食慾，慢慢增加的營養補給等順應病情的生活改變，才是對病患最有幫助。適度關心，但是不要每天去詢問病患病情是否有進步，只要關心他（她）今天的感受甚至保留給對方一些空間就可以了；否則反而有可能帶來反效果，造成對方壓力。因為大腦中血清素整體濃度提昇的速度，必須以週，基至以月來計算的呢！千萬不要奢望它像變魔術一樣，因為我們做了一些什麼，就會立即消失不見或有驚人的大幅度改變。復原，是需要時間和空間的！

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http://www.hc.mmh.org.tw/Knowledge/Knowledge_Detail.asp?Csdp=7521&Writing_No=20&Page_No=001

新竹馬偕紀念醫院衛教資訊

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衛生署公佈『國人憂鬱指標』調查發現，15歲以上國人有8.9% 呈現憂鬱症狀。而65歲以上老人和青少年，是兩大最多憂鬱症的年齡層。最近報導自殺死亡或企圖自殺的新聞層出不窮，在自殺死亡者中，約有90%的人都有精神科疾病，其中憂鬱症患者佔百分之五十。此外，15% 未治療的重度憂鬱症患者，因自殺而身亡。

美國研究指出，職場上員工因憂鬱症而曠職或怠勤所造成的產值損失，每天約2小時，或每天的25% 時間根本沒有產能。因此，加強憂鬱症的認識與治療，對國民健康與社會生產力是非常重要的。憂鬱症，和一般所謂的心情低落不同。一般人生活難免有高低潮，但心情低落和憂鬱症比起來，程度較不嚴重，持續時間也較短。茲就憂鬱症的診斷，簡述如下。

診斷
依照美國精神醫學會診斷手冊DSM-IV，『重度憂鬱症』的診斷，必須每天大部分時間有(1)憂鬱情緒 或(2)興趣減低，時間達兩週以上，並且加上以下項目共達五項以上；
（1）心情常被個案描述為憂鬱的、悲傷的、無望的、令人沮喪的
（2）個案或多或少總有著失去興趣或喜樂
（3）食欲通常減少，亦可能增加食欲
（4）失眠或睡眠過多（嗜睡症）
（5）精神運動性變化包含激動或遲滯（如:語言、思考及身體動作變緩慢;回答問題前的遲疑時間增加;語言的音量、抑揚起伏、話量內容皆減少）
（6）失去活力及勞累疲倦
（7）無價值感或罪惡感，包含對自己價值的不實際負向評價，或對於過去小小失敗有罪惡感或一再回想
（8）思考能力、專注能力或決斷力減退
（9）常有死亡想法、自殺意念、或自殺嚐試。

病程
一生中各階段都有可能得憂鬱症，包括童年期，青少年期，成年期及老年期。有時在憂鬱症發生之前，病人會有一段時間得到焦慮或恐慌症狀。在未經治療而自行痊癒(約需6到13個月)的病患中，日後有半數會留下殘餘的憂鬱症狀。治療則約需1到2個月可痊癒。如果憂鬱症曾被治好過，再次發作接受治療時通常也可以痊癒。發作一次，約需服藥半年。常復發的病患(五年內發作兩次以上者)，繼續服藥通常癒後會較好，可避免疾病再度發生，若再犯也會比較不嚴重。

病因
現代醫學進步，但對人腦主觀世界，所知仍有限。思考精神疾病，宜由客觀(腦部/生物因素)與主觀(心理社會因素)兩層面，整合考量才得已深入完全。治療，也宜整合生物-心理社會層面的觀點，才可儘量周全。因此，憂鬱症的病因，簡而言之乃個體受體質與環境因素影響，導致(1)腦部(客觀)神經傳導物質的改變與(2)情緒/思考/感受歷程(主觀)的變化，此兩者可能是同一件事的兩層面。憂鬱症並非單一因素造成的，相關病因簡述如下：

體質因素：單胺類神經傳導物質之匱乏

(1)家族遺傳因素：目前研究顯示，憂鬱症應為多基因遺傳，家族中有憂鬱症親人者患病機會較高；一些與調控單胺類神經傳導物質的基因可能有關。

(2)單胺類神經傳導物質：血清素、正腎上腺素、多巴胺等，與個體面臨壓力時的調適反應有關。若單胺類神經傳導物質出現匱乏狀態，則可能出現憂鬱症狀。抗憂鬱劑透過增加單胺類神經傳導物質分泌，而達到改善憂鬱症狀的效果。

(3)相關腦區(額顳葉，海馬區，基底核區)，在憂鬱症患者出現代謝與功能異常。

(4)身體疾病：嚴重身體疾病如中樞神經病變(如中風)、甲狀腺機能不足、心臟病、感染(如愛滋病腦病變)等，影響腦部情緒功能運作，可能會導致憂鬱症。酒精和某些藥物濫用也可能引起憂鬱症。此外，憂鬱症個案也常以酒精或藥物來嘗試自我治療。

環境因素：個體對失落事件的挫折憤怒，轉向自己而憂鬱

(5)童年環境因素(雙親分離、早亡、教養態度)，影響個體人格特質(易焦慮、神經質、完美主義、自我要求過高、低自尊)，使其面對失落事件時，易於陷入憂鬱狀態。

(6)心理學家提出許多理論解釋憂鬱症，佛洛伊德由親人過世的傷慟反應假設：個體對外在客體(人事物)失落的挫折憤怒，轉向自己而憂鬱。其他理論，如對相同客體愛/恨的矛盾、理想與現實差距的挫折、失去自信自尊的挫折等，精神奕相似。

(7)失落事件：對客體(人事物)的失落；如失去地位、失去金錢、人際關係破裂、親人死亡、失去健康、失去面子、失去自信理想價值。面對失落事件者比一般多出六倍出現憂鬱症的機會。憂鬱症初發時，通常有失落事件，但以後復發則未必有失落事件出現。

(8)社會支持：家人朋友精神或實質的支持，有助於保護個體免於憂鬱症的發生。

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http://www.nsc.gov.tw/_newfiles/popular_science.asp?add_year=2005&popsc_aid=130

行政院國家科學委員會

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憂鬱症的分類

迄今憂鬱症發病原因的研究常出現不一致的結果，對這種結果分歧的現象，許多學者認為可能是因為各個研究所選用的患者並不屬於同一類型的憂鬱症。憂鬱症可能只是描述一群憂鬱特徵的集合體，並不是指哪一種特殊類型的憂鬱疾患。也就是說，憂鬱症包括很多不同的類型，不同的患者間可能有很高的異質性（差異性）。

以往在憂鬱症的分類上常被學者所探討引用的有兩種，第一種是 1968 年美國精神醫學協會所修定的《精神疾病分類統計手冊》第二版（DSM-II）中的分類，第二種則是在 1980 年所修訂的第三版（DSM-III）中的分類。在 1968 年的第一種分類中，把憂鬱症分成次發性及原發性憂鬱症。

次發性憂鬱症：也就是因為生理上種種原因而導致的精神上憂鬱，常見的有：腦部的疾病，如腦中風、腦發炎、腦瘤、帕金森氏病或癡呆症等，都有很高的比率合併出現憂鬱的現象；內分泌障礙，如甲狀腺功能過低、腎上腺功能過高等；惡性貧血；各種部位的癌症；藥物引起的憂鬱症，最常見的是長期服用降血壓藥物，以及物質濫用，如服用安非他命、興奮劑或酗酒等，都可能出現憂鬱症狀；身體得了其他的生理疾病，如肝炎、腎臟病、心臟病等都可能合併有焦慮及憂鬱的現象。

原發性憂鬱症：主要原因一般有三大類：第一類是有明顯的誘發因素，也就是受到外界的刺激打擊，尤其是親人死亡等失落事件。若是這些事件來得過於突然，且超過了正常性格所能負荷的程度，所得的憂鬱症當屬於憂鬱性精神官能症。

第二類是憂鬱型性格。有些人似乎天生就是鬱鬱寡歡的特質，一件值得高興的事，對他（她）而言最多只能激起短暫的浪花，很快地又陷入愁雲慘霧、苦悶的情緒中而無法自拔。

例如經過多年的努力，好不容易考上第一志願的國立大學，首先是不相信榜上的名字，總是覺得像我這塊料怎麼可能也在這個榜上。接著隨著家人和親朋好友的祝賀，也許會帶來一點高興的情境，但第 2 天就會想這種名校名系裡面一定臥虎藏龍，以我的程度不用 1 年就被當出去了。這些負面的、以偏概全的、或惡運永遠不會離開我的想法，總是盤據在腦中，這種性格特質當然就比其他人更容易得憂鬱症。

第三類是與遺傳體質有關。近年來有關憂鬱症病因的最大突破，就是發現憂鬱症的確與遺傳有密切關係，且遺傳病因的重要性可能遠超過外界壓力及性格特質。換言之，有些人到了一定的年齡就會發作憂鬱症，這似乎成了無法抗拒的宿命，若再加上環境及性格的催逼，往往使憂鬱症更早發作，或發作時症狀更嚴重，且治療效果也較差。

這些分類原本想要針對憂鬱症的病因有一較明確的了解，但不論是原發性或次發性憂鬱症的分類，都有些理不清的關係。例如：到底是先憂鬱才開始酗酒，還是酗酒後造成憂鬱；到底是因為得了憂鬱症，對環境適應力降低，人際關係也明顯出現障礙，以致造成外界環境變得更加惡劣，更凸顯了負面的性格特質，還是因為外界不期望的刺激打擊和性格特質造成憂鬱症發作。因此，原發性或次發性憂鬱症實在很難做明顯的切割。

除了以上所說明的第一種分類方法之外，第二種常被學者採用的分類方法，是 1980 年美國精神醫學協會所修定的《精神疾病分類統計手冊》第三版（DSM-III）中的分類。在第三版中，把憂鬱症的症狀加以條列化，以確定患者是否符合憂鬱的診斷，且依憂鬱症狀的嚴重程度，分成嚴重型憂鬱症及低落性情緒障礙等，再由是否合併精神錯亂的症狀，近一步細分成不同的亞型。

實際上，在過去 20 年間 DSM 診斷系統做了 4 次修正，最新 2000 年版本的 DSM-IV-TR 不但使診斷信度增加，也對大部分診斷要點做了效度的驗證。現今只要受過專業訓練的精神科醫師，都可以更準確而有效地診斷憂鬱症，而且幾乎通用於全世界。

在學術上，為了方便對憂鬱症治療和病因的了解，近年來一直應用的是內因性與非內因性憂鬱症的分類方式。國際知名憂鬱症學者企莫曼（M. Zimmerman）等人回顧與整理近年來的文獻，對內因性與非內因性憂鬱症提出了定義，以做為不同診斷及治療的依據，並可進一步對這兩類憂鬱症的可能病因做進一步的探討。

憂鬱症的臨床症狀

一般而言，不論何種憂鬱症在臨床上常有四大類的基本症狀。

思考上的憂鬱：患者常有明顯的無助、無望、無價值感、罪惡感、自責，以致反覆出現死亡和自殺的念頭，或希望早點死亡，甚至真的出現自殺行為，且因此造成自殺死亡。

情緒上的憂鬱：明顯的愁眉苦臉、沮喪、悲傷、憂鬱、消沈、悶悶不樂，部分患者還出現焦躁不安和特別容易發怒等情形。學術上有一句名言， 當你看一個嚴重憂鬱症患者的表情時，你都會覺得有點憂鬱，那就叫做憂鬱症。其實，早在 2,400 年前醫學家 Hippocrate 就曾提出 melancholia 來形容憂鬱症，這個字眼最好的翻譯應該是「苦如嘗膽」，因為原文的意思是苦膽汁，這也是憂鬱症患者低落情緒的深刻寫照。

行為上的憂鬱：分為激動型的憂鬱，例如失眠、激動不安、食欲上升、體重增加，以及遲緩型的憂鬱，例如過度睡眠、遲滯、胃口不佳、體重減輕。但不論何種憂鬱都顯出對日常活動失去興趣、性欲降低、失去活力、常覺得疲勞等症狀。

身體上的憂鬱：早期的憂鬱現象常可能出現眼花、頭痛、頭昏、心跳、胃脹、頻尿等身體不舒服的症狀。 此外，少部分患者在重度憂鬱的狀態下可能合併出現妄想、幻覺等精神錯亂的現象。

絕大部分的憂鬱症患者最早期就會出現失眠的現象，其特徵往往是既難入睡又早醒，因為每天覺得疲累不堪，很早就躺在床上，但輾轉反側直到深夜難以入眠。即便睡著了半夜也常常驚醒，並且再也難以入睡，這時候腦海中不斷浮現自己是米蟲、多餘的、害了自己又拖累家人、不如死了算了等罪惡感。因此憂鬱症患者，自殺死亡最常見於午夜到清晨。

憂鬱症的病因

近年來對精神疾病病因的了解，可由社會、心理及生物三個層次來探討。

社會因素：在快速變遷的社會中，生活壓力在身心疾病病因中一直扮演著重要的角色，憂鬱症也不例外。研究指出，憂鬱症患者在發病前半年內所遭遇的生活壓力事件總數，平均是正常人的3倍。

但也有些學者發現不一致的結果。然而，分雷－仲思（R. Finlay-Jones）及布朗（G.W. Brown）卻進一步指出：憂鬱症患者在發病前半年至一年的生活壓力事件總數雖然與非憂鬱症患者沒有差異，但在不喜歡卻又無法避免、且得不到社會支持的失落性生活事件上，如親人死亡、自己健康情形變壞或生意失敗、犯法等，卻顯著地多於非憂鬱患者。

換言之，探討憂鬱症與生活壓力之間的關係，除了考慮生活壓力的事件總數外，還必須考慮生活壓力的內容及種類。而國內成功大學柯慧貞教授的研究更明白指出，僅非內因性憂鬱症與失落的壓力事件有關，而內因性憂鬱症則與任何一種壓力事件都無直接的關係。這結果與企莫曼等人的研究結果類似。

性格因素：有關憂鬱症與患者基本性格的研究，一直是學者所探討的重點之一，其中以近年來貝克（A.T. Beck）等人的認知偏差理論廣被學術及臨床上所應用。

貝克認為憂鬱症患者常有 3 種性格特質：第一是憂鬱認知三元素，第二是負面的認知架構，第三是認知錯誤。

憂鬱認知三元素指的是思考方式常是消極的、負面的，因而自我評價也是無能、不適當、有病、沒人要、沒有價值的人；往消極方面去解釋目前的經驗，認為外界對他有過分的要求，他總是個失敗者；對未來充滿悲觀的想法，且預期目前的困境永遠不會消失。

至於負面的認知架構，指的是憂鬱症患者對外界環境或與他們自己有關的訊息，僅能呆板、選擇性地吸收負面的、不好的或不利己的訊息。如每天周遭發生很多好的或不好的事件、訊息，但某些人腦中似乎出了毛病，只能接收壞的訊息，好的訊息好像永遠與他無關。

認知錯誤則包括毫無根據的任意推理；斷章取義；以偏概全；誇大不重要的事；認為所有的事都與自己有關，且須對所有的事負責；對事情總是持二分法。

在後續的研究中，學者利用各種測量的工具驗證貝克憂鬱症認知偏差的理論，有些研究指出憂鬱症患者的確有負面的認知架構，但也有其他的學者使用同樣的方法卻得不到一致的結果。伊法思（G. Eaves）與拉史（J. Rush）等人更發現憂鬱症患者在憂鬱期的認知偏差上的得分較高，但經過治療且症狀緩解後，認知偏差得分有明顯下降的情形。換言之，原有的認知偏差可能僅是憂鬱症的症狀，而非致病的原因。

國內柯慧貞教授的研究卻明白指出，內因性及非內因性憂鬱症患者在發病期都比控制組有較高的認知偏差，但在經過治療且症狀好轉後，內因性憂鬱症認知偏差的程度明顯下降，甚至恢復正常，與控制組沒有差異，而非內因性憂鬱症組的認知偏差程度卻沒有改變，較正常人高。因此，認知偏差的確是非內因性憂鬱症的脆弱因子，但可能僅是內因性憂鬱症患者發病時的症狀。

生物因素：1950 年以後，發現了抗憂鬱劑且使用在臨床上對內因性憂鬱症患者有快速的療效。之後在藥理學上更進一步發現，這些抗憂鬱劑的最主要作用是增加腦內正腎上腺素 norepinephrine（NE）和血清素 serotonin（5-HT），因此班尼（W.E. Bunney）與代維思（J.M. Davis）提出內因性憂鬱症患者可能是腦內 NE 或 5-HT 濃度降低所致的假說。雖然上述的假說仍有待證實，但的確為憂鬱症的生物病因理出了一個可循的線索。

近年來神經精神內分泌學的快速發展，不論由神經解剖學或臨床症狀學，都顯示 ：憂鬱症患者可能有腦內下視丘－邊緣腦系統功能的障礙，以致引起腦下垂體前葉功能異常，而次發性地造成體內激素的異常，其中最具臨床應用價值的應該是下視丘－腦下垂體－腎上腺軸功能異常及失調的現象。

早期的研究就指出內因性憂鬱症患者，有血液、尿液及腦脊髓液中腎上腺皮質素濃度增高的現象。

1981 年凱洛（B.J. Carroll）等人發現，該類患者在前夜 11 時口服 1 毫克的藥物迪皮醇，第 2 天有血漿中腎上腺皮質素濃度大於 5 μg/dl 不被壓抑的異常現象，且其敏感度是 67％、特異性是 96％、診斷信度是 95％。這就是近年來精神醫學界有名的迪皮醇壓抑測驗（DST），國內的研究也有類似的結果。

雖然這些研究成果至今仍有很多爭論，但無論如何，顯示內因性憂鬱症確實可能有腦功能的異常。1976 年薩佳（E.J. Sachar）認為內因性憂鬱症患者之所以會有 DST 異常反應，是因為下視丘中 NE 濃度降低，而 NE 有抑制下視丘－腦下垂體－腎上腺軸（HPA）的功能，以致引起 HPA 軸功能的增強。這個假設也得到部分實驗結果的支持，正好使神經傳導元素的假說與精神內分泌學上的發現相互呼應，甚至近年來的研究也指出內因性憂鬱症可能有染色體上基因的異常。

此外，在腦影像學的研究上也發現，急性憂鬱症發作可使上萬個邊緣腦系統神經細胞減少或死亡，當然發病越久，死亡的細胞也可能越多。早期服用抗憂鬱劑可使即將凋零的腦神經細胞再生，當然也只能少部分的再生。換言之，越早治療效果越好，恢復也越完整。相對地，非內因性憂鬱症則沒有上述的結果，體質上幾乎與正常人沒有差異。雖然這些發現都尚未達到最後的定論，但內因性憂鬱症與非內因性憂鬱症在生物病因上的差異，已不容忽視。

因此，綜合上述，內因性憂鬱症主要的致病因素是生物因素大於性格、環境因素，而非內因憂鬱症，則以性格及環境壓力因素為主。

憂鬱症的治療

憂鬱症的治療，因其不同的類型而有所區別。

內因性憂鬱症：病因既與體質、腦內元素的失衡有密切的關係，因此在治療上以抗憂鬱劑的藥物治療為主。一般而言，抗憂鬱劑在 3 ~ 6 周或 6 ~ 8 周內即有明顯的療效。若第一次發作，須連續使用 12 個月以上以維持其療效，往往有 70％ 的內因性憂鬱症患者可達治癒的效果。若反覆發作，則以終身接受藥物治療為不二良方。因為憂鬱症會造成腦部細胞的凋零或死亡，一旦反覆復發，腦部細胞會大量死亡，往往難以再恢復。

此外，若患者有強烈的自殺傾向，則使用電休克治療法，雖可能有暫時性記憶減退的副作用，但可收立竿見影的效果，且記憶減退的副作用在 3 ~ 6 個月內也可恢復。近年來發展出穿顱腦磁激術，可以在不造成休克，甚至沒有特殊感覺的情況下，就有類似的效果。相信這些新的醫學發展，在不久的將來就可以造福廣大的憂鬱症患者。當然，藥物治療效果雖然良好，但仍須配合心理、環境及職能治療，除了可使患者早日脫離憂鬱症的陰影之外，更可讓患者提早回復其原有的社會功能。

非內因性憂鬱症：很自然地應以心理（如認知、行為等）、環境治療為主，當然其中也包括如何減少壓力。若患者有合併出現的強烈焦慮不安，而惡性循環導致更憂鬱，則適度地使用抗焦慮劑或小劑量抗憂鬱劑，可改善其情緒，以利心理、環境等治療的進行。

當然，在臨床上也有不少案例不能立即分辨出是內因性或非內因性憂鬱症，因此以患者最主要的症狀為治療的方針。如患者有嚴重的失眠現象，使用鎮靜劑或安眠藥可以立即減輕失眠所造成的痛苦，但必須在醫師的指示下服藥。當然，隨著新一代抗憂鬱劑副作用的減少，可嘗試服用數周的抗憂鬱劑，若有明顯的療效，也是另一個內因性憂鬱症驗證的指標。

憂鬱症的整個病程

內因性憂鬱症如果不給予治療，也有部分案例會自然好轉，但最少要 6 ~ 9 個月，平均可長達 2 ~ 7 年。如果給予適當的治療，大部分患者的症狀可在幾周內好轉，若中年以後才發作的憂鬱症，在維持 1 年以上的治療後，有相當大的機會不再復發。即使是最容易復發的躁鬱症憂鬱期，目前也有預防性的藥物可有效防止發病。

至於非內因性憂鬱症的患者，若沒有嚴重的認知偏差等性格障礙，可能隨著時日自己克服環境的壓力而逐漸重新再適應，改善了內在沮喪的情緒。當然也有可能長期處在憂鬱沮喪的陰影下。

然而，不論是哪一種型態，只要達到影響其基本社會功能（如家庭、職業、社交等），尋找專業人員的協助與治療方法是最恰當的途徑。影響治療效果往往有幾個因素：越早治療效果越好，對任何生理、心理疾病而言，這都是不二的法門；年輕的患者復發率較高，更需要及早和更長期的治療；往往發作越急越快、症狀越明顯或越是激動不安的患者，治療的效果越佳，但相對地可能自殺的傾向也越高；家庭親友等的支持與了解，更有助於治療。

在現代社會中的確有憂鬱症案例逐漸增多的趨勢，且症狀惱人，尤其常發生於人生中最有用的青年期至壯年期，嚴重可能造成自殺等不可收拾的後果。但隨著精神醫學的進步，已逐漸發展出更有效的治療方法。希望憂鬱症的患者春暖花開眉也開，及早接受專業人員的協助，順利地步出憂鬱症的陰影。